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二膦酸盐如(易瑞沙)阻止肺癌表皮生长因子受体异常增长

日期:2017-05-02 10:27:27
作者:华印医疗
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二膦酸盐如<a href='http://yrs.huayinyiliao.com/' target='_blank'><u>易瑞沙</u></a>一般阻止肺癌表皮生长因子受体异常增长 
根据西奈山伊坎医学院研究人员的两项研究发现,世界范围内最常用的骨质疏松症药物二膦酸盐也可能预防某些类型的肺癌乳腺癌和结肠癌。
 
过去的研究已经将二膦酸盐与一些患者的肿瘤生长减缓相关联,而这些模式背后的机制是未知的。在今天发表的研究中,一个国际研究小组表明,双膦酸盐阻断通过人类EGF受体(HER)的异常生长信号,包括这种蛋白质家族的形式,使一些肿瘤对主要治疗具有抗性。在遗传数据库分析中首先检测到HER受体中双膦酸盐的连接,并在人类癌细胞和小鼠的研究中得到证实。
 
停止异常增长
研究结果围绕人类表皮生长因子受体(HER / EGFR)家族,其由四种类型的跨膜酪氨酸激酶受体:HER1,HER2,HER3和HER4组成。 HER家族成员发生在许多细胞类型的表面,并调节细胞分裂和增殖,与正常组织生长和癌症中观察到的异常生长密切相关的过程。
 
许多人类癌症,包括非小细胞肺癌(NSCLC),乳腺癌和结肠癌,都是通过随机遗传变化(体细胞突变)驱动的,这些变化使得HER家族受体酪氨酸激酶更具有异常生长的驱动因素。大约30%的非小细胞癌(NSCLC)和90%的结肠癌是由HER1的小遗传变化驱动的,而25%的乳腺癌从遗传变化进行,导致过量的HER2。
 
机制上,HER蛋白是跨膜酪氨酸激酶受体。为了推动生命过程,信号必须在细胞之间传播,到达细胞表面,并在细胞内传播。当像生长因子这样的信号分子停靠在细胞外表面上的特殊形状的受体蛋白质中时,就像钥匙一样,它改变了受体的形状,从而使生物信息传递到细胞内以促进存活和生长。
 
在酪氨酸激酶受体的情况下,其信号配偶体在细胞外部的对接使其附着的激酶在细胞内。激酶与用作细胞能量货币的分子(三磷酸腺苷(ATP))配合,将磷酸基团附着在另一个分子上,这些细胞用作开关链反应,一些与生长相关。
 
双膦酸盐自身与HER蛋白的激酶结构域结合,阻止了生长信号的传递。因此,阻止酪氨酸激酶(抑制剂)如曲妥珠单抗(赫赛汀),厄洛替尼(Tarceva)和易瑞沙(Iressa)的作用的药物大大提高了癌症患者的生存率。
 
通过杀死仅通过HER1或HER2特异性信号的癌细胞,导致的治疗产生进化压力,并且随着时间的推移,肿瘤由越来越多的具有第二突变的癌细胞组成,其阻止治疗结合以防止成长。目前的研究表明,即使存在第二突变,双膦酸盐也可能阻断HER的功能,因此具有治疗已经变得抵抗初级治疗的癌症的潜力。
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